Введение

4-Гидроксиноненал, или 4-гидрокси-2E-ноненал, или 4-гидрокси-2-ноненал, или 4 HNE, или HNE, (|C9H16O2|auto=1), – это α,β-ненасыщенный гидроксиалкеналь, образующийся в клетках в результате перекисного окисления липидов. 4 HNE является основным α,β-ненасыщенным гидроксиалкеналем, формирующимся в этом процессе. Это бесцветное масло, которое содержится во всех тканях животных и в больших количествах при окислительном стрессе из-за усиления цепной реакции перекисного окисления липидов, вызванного увеличением стрессовых воздействий. Предполагается, что 4 HNE играет ключевую роль в трансдукции клеточного сигнала, участвуя в различных путях, от событий клеточного цикла до клеточной адгезии. Ранняя идентификация и характеристика 4-гидроксиноненала были описаны Эстербауэром и соавторами, которые также получили это соединение синтетическим путем. С тех пор эта тема неоднократно рассматривалась в литературе, и один из источников описывает это соединение как "наиболее изученный продукт перекисного окисления липидов (ЛПО) с плейотропными свойствами".

Синтез

Гидроксиноненал образуется при окислении липидов, содержащих полиненасыщенные омега-6 жирные кислоты, такие как арахидоновая и линолевая кислоты, и их 15-липоксигеназных метаболитов, а именно 15-гидропероксиэйкозатетраеновой и 13-гидропероксиоктадекадиеновой кислот. Хотя именно они наиболее изучены, в том же процессе образуются и другие кислородсодержащие α,β-ненасыщенные альдегиды (OαβUAs), которые также могут образовываться из омега-3 жирных кислот, таких как 4-оксотранс-2-ноненал, 4-гидрокситранс-2-гексенал, 4-гидроперокситранс-2-ноненал и 4,5-эпокситранс-2-деценал.

Белокожие аддукты

4 HNE может присоединяться к белкам посредством реакции Михаэля, которая может быть направлена на цистеин, гистидин или лизин, либо через образование основания Шиффа, которое может быть направлено на аргинин или лизин. Он образуется в результате окислительной модификации липопротеинов низкой плотности путем прямого присоединения карбонильных групп от 4 HNE к лизину, и последние могут поступать с пищей. С 1991 года OαβУА привлекают значительное внимание, поскольку рассматриваются как потенциальные причины многих заболеваний, таких как хроническое воспаление, нейродегенеративные заболевания, острый респираторный дистресс-синдром, атерогенез, диабет и различные типы рака. Похоже, что 4 HNE оказывает двойное и горметическое воздействие на здоровье клеток: более низкие внутриклеточные концентрации (около 0,1–5 микромоляр) оказывают благотворное влияние на клетки, стимулируя пролиферацию, дифференцировку, антиоксидантную защиту и компенсаторные механизмы, в то время как более высокие концентрации (около 10–20 микромоляр) способны запускать известные токсические пути, такие как индукция каспаз, фрагментация геномной ДНК, высвобождение цитохрома c из митохондрий, что в конечном итоге приводит к гибели клеток (как посредством апоптоза, так и некроза, в зависимости от концентрации). 4 HNE связан с патологией ряда заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, катаракту, атеросклероз, диабет и рак. Растущая тенденция обогащать продукты питания полиненасыщенными ацильными группами несет в себе потенциальный риск одновременного обогащения продуктов питания некоторыми OαβУА, что уже было обнаружено в ряде исследований, проведенных в 2007 году. Количество продуктов, обогащенных ПНЖК, доступных на рынке, увеличивается по мере того, как эпидемиологические и клинические исследования выявляют возможные эффекты ПНЖК на развитие мозга, а также их лечебное и/или профилактическое воздействие на сердечно-сосудистые заболевания. Однако ПНЖК очень нестабильны и легко окисляются, поэтому максимальный полезный эффект от добавок ПНЖК может быть не достигнут, если они содержат значительное количество токсичных OαβУА, которые, как отмечалось выше, рассматриваются как потенциальные причины многих заболеваний. Особое внимание следует уделять кулинарным маслам, используемым повторно в сфере общественного питания и в быту, поскольку в этих процессах образуются очень высокие концентрации OαβУА, которые могут легко усваиваться с пищей.

Детоксикация и связанные с ней реакции

4 HNE имеет две реактивные группы: конъюгированный альдегид, двойную связь C=C и гидроксильную группу у углерода 4. α,β-ненасыщенный кетон выступает в качестве акцептора Михаэля, присоединяя тиолы с образованием тиоэфирных аддуктов. Небольшая группа ферментов специально предназначена для детоксикации и удаления 4 HNE из клеток. В эту группу входят глутатион S-трансферазы (GST), такие как hGSTA4 и hGST5.8, альдозоредуктаза и альдегиддегидрогеназа. Эти ферменты имеют низкие значения Km для катализа HNE и в совокупности очень эффективно контролируют внутриклеточную концентрацию до критического порогового значения, при превышении которого эти ферменты оказываются перегружены и гибель клеток становится неизбежной. Глутатион S-трансферазы hGSTA4 и hGST5.8 катализируют конъюгацию пептидов глутатиона с 4-гидроксиноненалом посредством присоединения по Михаэлю к альфа-бета-ненасыщенному карбонилу, образуя более водорастворимую молекулу GS HNE. Хотя существуют и другие GST, способные к этой реакции конъюгации (особенно в альфа-классе), эти другие изоформы гораздо менее эффективны, и их выработка не индуцируется стрессовыми факторами, вызывающими образование 4 HNE (такими как воздействие перекиси водорода, ультрафиолетового света, теплового шока, противораковых препаратов и т.д.), в отличие от выработки двух более специфических изоформ. Этот результат убедительно свидетельствует о том, что hGSTA4 и hGST5.8 специально адаптированы клетками человека для детоксикации 4 HNE и предотвращения последствий его накопления. Повышенная активность митохондриального фермента альдегиддегидрогеназы 2 (ALDH2) показала защитный эффект против ишемии миокарда в моделях на животных, а предложенный исследователями механизм заключался в метаболизме 4-гидроксиноненала.

Экспорт

GS HNE является мощным ингибитором активности глутатион-S-трансферазы, и поэтому должен выводиться из клетки, чтобы конъюгация происходила с физиологической скоростью. Ral-интерактивный GTPase-активирующий белок (RLIP76, также известный как Ral-связывающий белок 1) – мембранный белок, обладающий высокой активностью в отношении транспорта GS HNE из цитоплазмы во внеклеточное пространство. Этот белок обеспечивает около 70% такого транспорта в клеточных линиях человека, а остальное, по-видимому, обеспечивается мультилекарственно-устойчивым белком 1 (MRP1).