Моклобемид: Эффективность при депрессии и социофобии.

Введение

Антидепрессант
Единополярная депрессия – Моклобемид продемонстрировал эффективность и действенность в лечении и купировании большого депрессивного расстройства, при котором реагируют как эндогенная, так и неэндогенная депрессия; кроме того, моклобемид обладает быстрым началом действия по сравнению с другими антидепрессантами и значительно лучше переносится, чем трициклические антидепрессанты. Благодаря хорошему профилю безопасности и низкой частоте побочных эффектов, моклобемид, вероятно, будет высоко оценен пациентами, страдающими депрессией. Психотическая депрессия, однополярная эндогенная депрессия, меланхолическая депрессия, заторможенная депрессия, ажитированная депрессия и невротическая депрессия – все они поддаются лечению моклобемидом, как и атипичная депрессия. Наилучший ответ на терапию моклобемидом наблюдается при однополярной эндогенной депрессии. У пациентов с депрессией, получающих моклобемид, вероятность улучшения в два раза выше, чем при приеме плацебо. Одной из проблем, связанных с побочными эффектами антидепрессантов, является сексуальная дисфункция; однако было обнаружено, что моклобемид, напротив, повышает либидо и улучшает нарушенную эрекцию, эякуляцию и оргазм. Сердечно-сосудистая токсичность вызывает опасения при применении антидепрессантов, таких как трициклические антидепрессанты, а также необратимых ИМАО; когда сердечно-сосудистая токсичность представляет собой проблему, альтернативой являются СИОЗС или обратимые ИМАО, такие как моклобемид, поскольку они либо не обладают, либо имеют значительно сниженный уровень сердечно-сосудистой токсичности как в отношении побочных эффектов, так и при передозировке. Эффективность моклобемида при ажитированной депрессии эквивалентна эффективности имипрамина и седативных антидепрессантов, таких как амитриптилин, миансерин и мапротилин. Терапевтический ответ у ажитированных пациентов аналогичен таковому при неажитированной депрессии; однако предшествующее применение антидепрессантов снижает вероятность успешного терапевтического ответа. Добавление бензодиазепина к терапии моклобемидом не дает преимуществ в этой группе пациентов. Моклобемид лучше переносится по сравнению с ТЦА. Социальная фобия – Моклобемид оказался эффективным в лечении социального тревожного расстройства как в краткосрочных, так и в долгосрочных плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Моклобемид эффективен, но менее эффективен, чем необратимые ИМАО при лечении социальной фобии. Максимальный эффект может проявиться через 8–12 недель. Однако существует высокий риск неудачи лечения при сопутствующем расстройстве, связанном со злоупотреблением алкоголем. В Австралийском справочнике лекарственных средств социальная фобия указана как признанное, но не лицензированное показание. Применение моклобемида при лечении социального тревожного расстройства дало неоднозначные результаты, с тенденцией к улучшению при более высоких дозах (>300 мг/сутки) по сравнению с плацебо. Прекращение курения – Моклобемид был протестирован у сильно зависимых курильщиков в сравнении с плацебо, исходя из теории, что курение табака может быть формой самолечения большого депрессивного расстройства, и, следовательно, моклобемид может помочь повысить уровень воздержания, поскольку он имитирует ингибирующее действие МАО-А табачного дыма. Обзор Кокрана 2023 года выявил только одно исследование 1995 года. Паническое расстройство упоминается в Австралийском справочнике лекарственных средств как признанное, но не лицензированное показание. Как и другие ИМАО, обратимые ИМАО, такие как моклобемид, также могут быть эффективны при лечении широкого спектра других психических расстройств. Приливы во время менопаузы также могут поддаваться лечению моклобемидом. В исследованиях эффективности при лечении большого депрессивного расстройства было обнаружено, что моклобемид значительно более эффективен, чем плацебо, столь же эффективен, как трициклические антидепрессанты (ТЦА) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), и несколько менее эффективен, чем старые необратимые ИМАО фенельзин и траннилципромин. Однако с точки зрения переносимости моклобемид сопоставим с СИОЗС и лучше переносится, чем ТЦА и старые ИМАО. Существуют некоторые данные, свидетельствующие о том, что моклобемид, как самостоятельно, так и в сочетании с другими антидепрессантами, такими как СИОЗС, также эффективен при лечении резистентной к лечению депрессии, и что данную комбинацию можно применять без развития серотонинового синдрома; однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем такую комбинацию можно будет рекомендовать. Последующие исследования показали, что продолжение применения антидепрессантов приводит к постоянному улучшению депрессии с течением времени; также было продемонстрировано, что моклобемид сохраняет свою терапевтическую эффективность в качестве антидепрессанта в течение как минимум одного года. Эта долгосрочная эффективность эквивалентна эффективности других классов антидепрессантов. Пациенты, принимающие необратимые ИМАО, должны прекратить прием этих антидепрессантов за две недели до общей анестезии; однако применение моклобемида, благодаря своей обратимости, может позволить таким пациентам продолжать антидепрессивную терапию. Дексаметазоновый супрессорный тест (ДСТ) и определение уровня метоксигидроксифенилгликоля (МГФГ) в плазме и моче могут быть использованы для оценки вероятности ответа на антидепрессивную терапию моклобемидом.

Antidepressant
Unipolar depression – Moclobemide has demonstrated effectiveness and efficacy in the treatment and management of major depressive disorder, with both endogenous and non endogenous depression responding; in addition moclobemide has a fast onset of action compared to other antidepressants and is significantly more tolerable than the tricyclic antidepressants. Due to a good safety profile and low incidence of side effects moclobemide is likely to have a high level of acceptability by individuals suffering from depression. Psychotic depression, unipolar endogenous depression, melancholic depression, retarded depression, agitated depression and neurotic depression all respond to moclobemide, as does atypical depression. Unipolar endogenous depression is reported to have the best response to moclobemide therapy. Individuals suffering from depression who are given moclobemide are twice as likely to improve on moclobemide than on placebo. A concern of antidepressant adverse effects is sexual dysfunction; however, moclobemide has been found to actually increase libido and improve impaired erection, ejaculation and orgasm. Cardiovascular toxicity is a concern with antidepressants such as tricyclic antidepressants as well as the irreversible MAOIs; when cardiovascular toxicity is a concern, SSRIs or the reversible MAOIs such as moclobemide are an option as they lack or have a significantly reduced level of cardiovascular toxicity in terms of adverse effect as well as in overdose. The effectiveness of moclobemide in agitated depression is equivalent to that of imipramine and sedative antidepressants such as amitriptyline, mianserin and maprotiline. The therapeutic response in agitated depressive individuals is similar to that seen in non agitated depression; however, a past history of use of antidepressants reduces the chance of successful therapeutic response. The addition of a benzodiazepine to moclobemide therapy has not been found to be of benefit in this population group. Moclobemide has better tolerability compared to TCAs. Social phobia – Moclobemide has been found to be effective for the treatment of social anxiety disorder in both short and long term placebo controlled clinical trials. Moclobemide is effective but not as effective as the irreversible MAOIs in the treatment of social phobia. Maximal benefits can take 8–12 weeks to manifest. There is a high risk of treatment failure if there is co morbid alcohol use disorder, however. The Australian Medicines Handbook lists social phobia as an accepted but not a licensed indication. The use of moclobemide in the treatment of social anxiety disorder has given mixed results with a tendency of response at higher doses (>300 mg/d) compared with placebo. Smoking cessation – Moclobemide has been tested in heavy dependent smokers against placebo based on the theory that tobacco smoking could be a form of self medicating of major depression, and moclobemide could therefore help increase abstinence rates due to moclobemide mimicking the MAO A inhibiting effects of tobacco smoke. A 2023 Cochrane review found only one 1995 trial Panic disorder is mentioned as an accepted but unlicensed indication in the Australian Medicines Handbook. Similar to other MAOIs, reversible MAOIs such as moclobemide may also be effective in a range of other psychiatric disorders. Menopausal flushing may also respond to moclobemide. In efficacy studies for the treatment of major depressive disorder, moclobemide has been found to be significantly more effective than placebo, as effective as the tricyclic antidepressants (TCAs) and selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), and somewhat less effective than the older, irreversible MAOIs phenelzine and tranylcypromine. In terms of tolerability, however, moclobemide was found to be comparable to the SSRIs and better tolerated than the TCAs and older MAOIs. There is some evidence that moclobemide on its own or in combination with other antidepressants such as SSRIs is also effective for treatment resistant depression and that the combination can be administered without the development of serotonin syndrome; however, further research is needed before such a combination can be recommended. Follow up studies show that ongoing use of antidepressants leads to continuing improvement in depression over time; and also have demonstrated that moclobemide retains its therapeutic efficacy as an antidepressant for at least a year. This long term efficacy is equivalent to that seen with other antidepressant classes. People on irreversible MAOIs have to discontinue these antidepressants two weeks before general anesthesia, however, the use of moclobemide, due to its reversible nature, would allow such patients to possibly continue antidepressant therapy. A dexamethasone suppression test (DST) and plasma and urine methoxyhydroxyphenylglycol (MHPG) test can be used to estimate who is likely to respond to moclobemide antidepressant therapy.

Беременность и лактация

Дозы моклобемида в грудном молоке очень низкие (0,06% моклобемида обнаруживается в грудном молоке), поэтому сделан вывод о том, что моклобемид вряд ли окажет какое-либо неблагоприятное воздействие на ребенка на грудном вскармливании. У пациентов с деменцией наблюдается улучшение когнитивных функций при лечении депрессии моклобемидом. Благодаря профилю побочных эффектов, моклобемид может быть предпочтительнее других антидепрессантов для этой подгруппы пациентов. Исследования показали, что моклобемид способен купировать когнитивные нарушения, вызванные антихолинергическими препаратами (скополамином), что делает его хорошим выбором при лечении депрессии у пожилых людей и пациентов с деменцией.

Передозировка

Моклобемид считается менее токсичным при передозировке по сравнению со старыми антидепрессантами, такими как трициклические антидепрессанты и необратимые и неселективные ингибиторы МАО. Интоксикация моклобемидом в качестве монотерапии обычно протекает легко; однако, при сочетании с трициклическими или СИОЗС антидепрессантами передозировка становится значительно более токсичной и потенциально смертельной. Моклобемид предпочтителен для пациентов с риском суицида из-за его низкой токсичности при передозировке. Пациенты со смешанными интоксикациями (например, с другими препаратами, воздействующими на ЦНС) могут демонстрировать тяжелые или угрожающие жизни симптомы и нуждаются в госпитализации. Лечение в основном симптоматическое и должно быть направлено на поддержание жизненно важных функций.

Снятие и допустимое значение

Симптомы отмены моклобемида, по сравнению с другими антидепрессантами, встречаются очень редко; зафиксирован один случай относительно умеренных гриппоподобных симптомов, сохранявшихся в течение 7 дней после резкого снижения дозы моклобемида у одного пациента. Прекращение приема моклобемида вызывает рикошетный эффект в фазе быстрого сна. Рекомендуется постепенно прекращать прием моклобемида, чтобы минимизировать побочные эффекты (например, быстрое возвращение лечимого состояния и/или появление симптомов отмены). У небольшого числа пациентов, принимающих МАОИ, включая моклобемид, отмечалась толерантность к терапевтическому эффекту. Моклобемид действует фармакологически как селективный, обратимый ингибитор моноаминооксидазы А (RIMA), являясь типом ингибитора моноаминооксидазы (МАОИ), и повышает уровни норэпинефрина (норадреналина), дофамина и, особенно, серотонина в нейронных клетках и синаптических везикулах; также повышаются внеклеточные уровни, что приводит к усилению стимуляции моноаминовых рецепторов и подавлению быстрого сна, а также к снижению регуляции бета-3 адренергических рецепторов. Основное действие моклобемида заключается в предотвращении распада норэпинефрина, серотонина и дофамина ферментами МАО А, что приводит к повышению уровня этих нейротрансмиттеров. Хотя оценивается, что одна доза 300 мг моклобемида ингибирует 80% моноаминооксидазы А (МАО А) и 20–30% МАО В, исследования, оценивающие занятость ферментов МАО А в головном мозге, показали, что дозы 600 мг ингибируют лишь 74% ферментов МАО А, а дозы в диапазоне 900–1200 мг ингибируют несколько меньше МАО А, чем фенельзин (нардил) в дозе 45–60 мг; следовательно, весьма вероятно, что сообщения о сниженной эффективности могут быть в значительной или полной мере обусловлены консервативными рекомендациями по дозировке, а не фармакологическими свойствами препарата. Ранее широко распространялось мнение, что ферменты МАО А и МАО В отвечают за метаболизм дофамина; однако новые исследования показывают, что ферменты МАО В участвуют в образовании ГАМК, а не в деградации дофамина. Также имеются некоторые данные о нейропротекторных свойствах моклобемида в моделях на грызунах. Ингибирование метаболизма серотонина менее выражено, чем метаболизма норэпинефрина, что позволяет предположить наличие других основных метаболических путей серотонина, помимо МАО А. Моклобемид описывается как «ингибитор медленного связывания», при котором конформационные изменения либо в моклобемиде, либо в ферменте МАО А медленно приводят к образованию более прочного комплекса, что обуславливает неконкурентное ингибирование МАО моклобемидом. Ингибирование МАО моклобемидом длится около 8–10 часов и полностью проходит в течение 24 часов после приема дозы. Моклобемид подавляет нестимулированное высвобождение некоторых провоспалительных цитокинов, которые предположительно участвуют в патофизиологии тяжелой депрессии, и стимулирует высвобождение противовоспалительных цитокинов. Длительное лечение моклобемидом приводит к увеличению связывания циклического аденозинмонофосфата (cAMP) с cAMP-зависимой протеинкиназой (PKA). Моклобемид химически не связан с необратимыми антидепрессантами-ИМАО и оказывает лишь слабое прессорное действие при пероральном приеме тирамина. У человека ингибирование МАО А в наибольшей степени обусловлено n-оксидными метаболитами моклобемида и самим моклобемидом; другие метаболиты значительно менее активны, чем исходное соединение. Моклобемид также обладает нейропротекторными свойствами, проявляющимися в его антигипоксических или антиишемических эффектах; существует вероятность, что моклобемид может обладать аналогичными нейрозащитными свойствами, как селегилин, однако для подтверждения этого необходимы исследования. Плазменный МАО в основном представлен МАО В, который ингибируется лишь в небольшой степени у человека; ингибирование связано с низким уровнем метаболитов моклобемида, обладающих ингибирующими свойствами МАО В. Сообщалось, что моклобемид является смешанным ингибитором МАО А/МАО В у крыс, но у человека он считается чистым ингибитором МАО А, блокирующим распад норэпинефрина, серотонина и, в меньшей степени, дофамина. Ингибирования обратного захвата каких-либо нейротрансмиттеров не происходит. Фармакодинамическое действие включает активацию, повышение настроения и улучшение симптомов, таких как дисофория, усталость и трудности с концентрацией внимания. Может улучшиться продолжительность и качество сна. При лечении депрессии антидепрессивный эффект часто становится заметным в первую неделю терапии (раньше, чем обычно наблюдается при применении ТЦА/СИОЗС). Активность МАО полностью восстанавливается через 24 часа после последней дозы, что позволяет быстро перейти на другой антидепрессант после этого периода. Моклобемид умеренно связывается с белками плазмы, особенно альбумином. Несмотря на короткий период полувыведения, фармакодинамическое действие однократной дозы сохраняется примерно в течение 16 часов. Препарат почти полностью метаболизируется в печени; он является субстратом CYP2C19 и ингибитором CYP2C19, CYP2D6 и CYP1A2. Менее 1% препарата выводится в неизмененном виде; 92% метаболизируемого препарата выводится в течение первых 12 часов. Основными метаболитами являются N-оксид Ro 12 5637, образующийся в результате окисления морфолина по азоту, и лактамное производное Ro 12 8095, образующееся в результате окисления морфолина по углероду; активные метаболиты обнаруживаются лишь в незначительных количествах. Неизмененный препарат (менее 1%), а также метаболиты выводятся почками (с мочой). Основным путем деградации моклобемида является окисление. Около 44% препарата теряется из-за эффекта первого прохождения через печень. Возраст и функция почек не влияют на фармакокинетику моклобемида. Однако пациентам с значительно сниженной функцией печени требуется снижение дозы из-за существенного замедления метаболизма моклобемида. Пища замедляет всасывание, но не влияет на биодоступность моклобемида. Моклобемид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, при этом пиковые концентрации в плазме центральной нервной системы достигаются через 2 часа после введения.

Withdrawal symptoms appear to be very rare with moclobemide compared to other antidepressants; a single report of relatively mild flu like symptoms persisting for 7 days after rapid reduction of high dose moclobemide therapy has been reported in one patient. Withdrawal of moclobemide causes a rebound in REM sleep. Discontinuation of moclobemide is recommended to be done gradually to minimise side effects (e. g. rapid return of condition being treated and/or the appearance of withdrawal symptoms). Tolerance to the therapeutic effects has been reported in a small number of users of MAOIs including moclobemide. which acts pharmacologically as a selective, reversible inhibitor of monoamine oxidase A (RIMA), a type of monoamine oxidase inhibitor (MAOI), and increases levels of norepinephrine (noradrenaline), dopamine, and especially serotonin in neuronal cells as well as in synaptic vesicles; extracellular levels also increase which results in increased monoamine receptor stimulation and suppression of REM sleep, down regulation of Beta 3 adrenergic receptors. Moclobemide's primary action is to disable MAO A enzymes from decomposing norepinephrine, serotonin, and dopamine which results in a rising level of these neurotransmitters. Although it has been estimated that a single 300 mg dose of Moclobemide inhibits 80% of monoamine oxidase A (MAO A) and 20 30% of MAO B, studies evaluating brain occupancy of MAO A enzymes have shown dosages of 600 mg to only inhibit 74% of MAO A enzymes and dosages in the 900–1200 mg range to inhibit slightly less MAO A than Phenelzine (Nardil) at 45–60 mg; subsequently, it is highly plausible that reports of lower efficacy could be largely or entirely the consequence of conservative dosage guidelines rather than the pharmacological properties of the drug. Previously, it was widely reported that both MAO A and MAO B enzymes were responsible for the metabolism of dopamine; however, new research suggests that MAO B enzymes are involved in the generation of GABA and not the degradation of dopamine. There is also some evidence of moclobemide possessing neuroprotective properties in rodent models. Inhibition of the serotonin metabolite is less pronounced than the norepinephrine metabolite which suggests there are other major metabolic pathways for serotonin other than MAO A. It has been described as a 'slow binding inhibitor', whereby conformational changes to either moclobemide or the enzyme to MAO A slowly form a more tightly bound complex, resulting in the non competitive MAO inhibition by moclobemide. The MAO inhibition of moclobemide lasts about 8–10 hours and wears off completely by 24 hours after dosing. Moclobemide suppresses the unstimulated release of certain proinflammatory cytokines which are believed to be involved in the pathophysiology of major depression and stimulates the release of anti inflammatory cytokines. Long term treatment with moclobemide leads to an increase in cyclic adenosine monophosphate (cAMP) binding to cAMP dependent protein kinase (PKA). Moclobemide is chemically unrelated to irreversible MAOI antidepressants and only has a very weak pressor effect of orally administered tyramine. In humans, the n oxide metabolites of moclobemide and moclobemide itself are the compounds that produce most of the inhibition of MAO A; other metabolites are significantly less potent than the parent compound. Moclobemide also has neuroprotective properties in its demonstrated anti hypoxia or anti ischemia effects; there is a possibility that moclobemide may possess similar neuro rescuing properties, similar to selegiline, however, research is required to determine this. Platelet MAO is of the MAO B and this is inhibited only to a small degree in humans; the inhibition is due to low levels of metabolites of moclobemide that have MAO B inhibiting properties. Moclobemide has been reported to be a mixed MAO A/MAO B inhibitor in rats but in man, it has been reported to be a pure MAO A inhibitor, blocking the decomposition of norepinephrine, serotonin and, to a lesser extent, dopamine. No reuptake inhibition of any of the neurotransmitters occurs. The pharmacodynamic action encompasses activation, elevation of mood, and improvement of symptoms like dysphoria, fatigue, and difficulties in concentration. The duration and quality of sleep may be improved. In the treatment of depression the antidepressant effect often becomes evident in the first week of therapy (earlier than typically noted with TCAs/SSRIs). MAO activity returns completely back to normal after 24 hours of the last dose, which allows for a quick switch to another antidepressant after the 24 hours. It is moderately bound to plasma proteins, especially albumin. Despite its short half life the pharmacodynamic action of a single dose persists for approximately 16 hours. The drug is almost completely metabolized in the liver; it is a substrate of CYP2C19 and an inhibitor of CYP2C19, CYP2D6 and CYP1A2. Less than 1 percent of the drug is excreted unchanged; 92 percent of the metabolised drug is excreted within the first 12 hours. The main metabolites are the N oxide Ro 12 5637 formed via morpholine N oxidation and lactam derivative Ro 12 8095 formed via morpholine C oxidation; active metabolites are found only in trace amounts. The unchanged drug (less than 1%) as well as the metabolites are excreted renally (in urine). The main degradation pathway of moclobemide is oxidation. About 44 percent of the drug is lost due to the first pass effect through the liver. Age and renal function do not affect the pharmacokinetics of moclobemide. However, patients with significantly reduced liver function require dose reductions due to the significant slowing of metabolism of moclobemide. Food slows the absorption but does not affect the bioavailability of moclobemide. Moclobemide has good penetration across the blood brain barrier with peak plasma levels within the central nervous system occurring 2 hours after administration.

Токсикология животных

Острая токсичность: значения при пероральном введении у мышей и крыс достаточно высоки, что указывает на широкий терапевтический индекс. LD50 для мышей составляет 730 мг/кг, а для крыс – 1300 мг/кг. У собак дозы, превышающие 300 мг/кг, вызывали рвоту, слюнотечение, атаксию и сонливость. Хроническая токсичность: в исследовании на крысах продолжительностью 18 месяцев при дозе 10 мг/кг не было выявлено признаков хронической токсичности, при дозах 50 мг/кг и 250 мг/кг наблюдалась лишь незначительная потеря веса, а при дозе 250 мг/кг отмечалось умеренное повышение активности щелочной фосфатазы и гамма-ГТ. Исследования на собаках не выявили токсичности, имеющей значение для человека. Не обнаружено признаков возможной гепато- или кардиоваскулярной токсичности.

История

Необратимые антидепрессанты МАОИ были открыты случайно в 1950-х годах, но их популярность снизилась, поскольку их токсичность, особенно опасные взаимодействия с пищей, стала очевидной, и были разработаны конкурирующие трициклические антидепрессанты. Реверсируемые ИМАО были созданы в надежде на эффективность при депрессивных расстройствах, но с меньшей токсичностью, чем у более старых необратимых соединений; открытие и вывод на рынок моклобемида вызвали новый интерес к ИМАО благодаря отсутствию опасных взаимодействий с тирамином, содержащимся в пище, и выраженному антидепрессантному эффекту. В 1992 году моклобемид был представлен на мировых рынках. Моклобемид стал первым широко распространенным обратимым ингибитором МАО А. Моклобемид, наряду с другими новыми антидепрессантами, такими как СИОЗС, привел к изменению практики назначения и расширил возможности лечения депрессивных расстройств. Моклобемид был открыт в 1972 году в Швейцарии, впервые одобрен в Великобритании и Европе как первый обратимый и селективный ингибитор МАО А и в настоящее время одобрен более чем в 50 странах мира, значительно превосходя трициклические антидепрессанты по профилю побочных эффектов, переносимости и безопасности при передозировке. По эффективности в лечении депрессии моклобемид оказался сопоставим со всеми основными классами антидепрессантов. В отличие от пациентов, принимающих необратимые ИМАО, не требуется соблюдения диеты, и, за исключением важного взаимодействия с другими серотонинергическими агентами, такими как СИОЗС и петидин, серьезные лекарственные взаимодействия встречаются редко, благодаря чему моклобемид был признан ценным дополнением к арсеналу средств, используемых врачами. Кроме того, было установлено, что моклобемид, в отличие от большинства других антидепрессантов на рынке, действительно улучшает все аспекты сексуальной функции. Он является единственным обратимым ИМАО, используемым в клинической практике.

Общество и культура

Австралийская TGA одобрила моклобемид в декабре 2000 года. Он продается под многими торговыми названиями по всему миру, включая Apo Moclob, Apo Moclobemide, Auromid, Aurorix, Bei Su, Biorix, Depnil, Eutac, Hai Bei Lin, Langtian, Manerix, Mobemid, Moclamine, Moclo A, Moclobemid 1 A Pharma, Moclobemid AL, Moclobemid HEXAL, Moclobemid ratiopharm, Moclobemida, Moclobemida Genedec, Moclobemida Teva, Moclobemide Actavis, Moclobemide Aurobindo, Moclobemide CF, Moclobemide Mylan, Moclobemide Sandoz, Moclobemide Sopharma, Moclobemide Teva, Moclobemid neuraxpharm, Moclobemid ratiopharm, Moclobeta, Moclod, moclodura, Moclostad, Mocrim, Moklar, Teva Moclobemide, Tian Tai, Ya Zheng и Zorix.