Сравнивайте с английским: нажмите на абзац — оригинал откроется в окне. Кнопка EN под абзацем показывает его прямо в тексте.
Содержание
Введение
Тип воспаления
Type of inflammation
Неврогенное воспаление – это воспаление, возникающее в результате локального высвобождения афферентными нейронами медиаторов воспаления, таких как субстанция P, пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), нейрокинин А (NKA) и эндотелин 3 (ET 3). В этих нейронах высвобождение этих провоспалительных медиаторов, как считается, запускается активацией ионных каналов, являющихся основными детекторами ноцитивных (вредных) стимулов окружающей среды. В частности, тепло/капсаициновый рецептор TRPV1 и раздражающий/васаби рецептор TRPA1. Каналы TRPA1, стимулируемые липополисахаридом (LPS), также могут вызывать острое нейрогенное воспаление. После высвобождения эти нейропептиды индуцируют высвобождение гистамина из близлежащих тучных клеток. В свою очередь, гистамин вызывает высвобождение субстанции P и пептида, связанного с геном кальцитонина, таким образом, устанавливается двунаправленная связь между гистамином и нейропептидами при нейрогенном воспалении. Неврогенное воспаление, по-видимому, играет важную роль в патогенезе многочисленных заболеваний, включая мигрень, псориаз, астму, вазомоторный ринит, фибромиалгию, экзему, розацею, дистонию и множественную химическую чувствительность. При мигрени стимуляция тройничного нерва вызывает нейрогенное воспаление посредством высвобождения нейропептидов, включая субстанцию P, оксид азота, вазоактивный кишечный полипептид, 5-HT, нейрокинин А и CGRP, что приводит к "стерильному нейрогенному воспалению".
Neurogenic inflammation is inflammation arising from the local release by afferent neurons of inflammatory mediators such as Substance P, Calcitonin Gene Related Peptide (CGRP), neurokinin A (NKA), and endothelin 3 (ET 3). In such neurons, release of these pro inflammatory mediators is thought to be triggered by the activation of ion channels that are the principal detectors of noxious environmental stimuli. In particular, the heat/capsaicin receptor TRPV1 and the irritant/wasabi receptor TRPA1. TRPA1 channels stimulated by lipopolysaccharide (LPS) may also cause acute neurogenic inflammation. Once released, these neuropeptides induce the release of histamine from adjacent mast cells. In turn, histamine evokes the release of substance P and calcitonin gene related peptide; thus, a bidirectional link between histamine and neuropeptides in neurogenic inflammation is established. Neurogenic inflammation appears to play an important role in the pathogenesis of numerous diseases including migraine, psoriasis, asthma, vasomotor rhinitis, fibromyalgia, eczema, rosacea, dystonia, and multiple chemical sensitivity. In migraine, stimulation of the trigeminal nerve causes neurogenic inflammation via release of neuropeptides including Substance P, nitric oxide, vasoactive intestinal polypeptide, 5 HT, Neurokinin A and CGRP. leading to a "sterile neurogenic inflammation."
Профилактика
Дефицит магния вызывает нейрогенное воспаление в крысиной модели. Исследователи предположили, что поскольку субстанция P, которая появляется на пятый день индуцированного дефицита магния, известна тем, что стимулирует выработку других воспалительных цитокинов, включая IL-1, интерлейкин-6 (IL-6) и TNF-альфа (TNFα), которые начинают резко возрастать на двенадцатый день, субстанция P играет ключевую роль в развитии нейровоспаления при дефиците магния. В последующем исследовании крысам давали диету с пониженным, но все еще соответствующим диапазону потребления магния у людей, и было отмечено увеличение уровня субстанции P, TNF-альфа (TNFα) и интерлейкина-1 бета (IL-1β), сопровождавшееся усилением потери костной массы. Эти и другие данные позволяют предположить, что недостаточное потребление магния с пищей, даже на уровнях, часто встречающихся у людей, может спровоцировать нейрогенное воспаление и повысить риск развития остеопороза.
Magnesium deficiency causes neurogenic inflammation in a rat model. Researchers have theorized that since substance P which appears at day five of induced magnesium deficiency, is known to stimulate in turn the production of other inflammatory cytokines including IL 1, Interleukin 6 (IL 6), and TNF alpha (TNFα), which begin a sharp rise at day 12, substance P is a key in the path from magnesium deficiency to the subsequent cascade of neuro inflammation. In a later study, researchers provided rats dietary levels of magnesium that were reduced but still within the range of dietary intake found in the human population, and observed an increase in substance P, TNF alpha (TNFα) and Interleukin 1 beta (IL 1β), followed by exacerbated bone loss. These and other data suggest that deficient dietary magnesium intake, even at levels not uncommon in humans, may trigger neurogenic inflammation and lead to an increased risk of osteoporosis.
Исследования
В статье 2012 года, опубликованной в журнале Nature Neuroscience, Chiu и соавторы рассматривают развитие науки, связанной с нейрогенным воспалением, и приводят схему, иллюстрирующую ключевые открытия, приведшие к современному пониманию нейрогенного воспаления, его механизмов и заболеваний, вызванных его нарушением.
In a 2012 article in Nature Neuroscience Chiu et al. discuss the development of science related to neurogenic inflammation and provide a graphic illustrating key discoveries leading toward the current understanding of neurogenic inflammation, its mechanisms, and the conditions caused by its disorder.