Введение

Химическое соединение

Ацебутолол, продаваемый под торговыми марками Sectral и другими, является бета-блокатором, применяемым для лечения гипертонии и аритмий. Ацебутолол – кардиоселективный бета-1-блокатор, обладающий собственной симпатомиметической активностью. Он часто используется для лечения стенокардии. Препарат был запатентован в 1967 году и одобрен для медицинского применения в 1973 году.

Побочные эффекты

Развитие антинуклеарных антител (АНА) наблюдалось у 10–30% пациентов, получавших лечение ацебутололом. Системное заболевание, сопровождающееся артралгиями и миалгиями, было выявлено у 1% пациентов. Синдром, напоминающий системную красную волчанку, с кожной сыпью и поражением нескольких органов встречается еще реже. Частота выявления как АНА, так и симптоматического заболевания на фоне приема ацебутолола выше, чем при приеме пропранолола. У женщин эти симптомы развиваются чаще, чем у мужчин. В единичных случаях отмечалась гепатотоксичность с повышением уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ). В общей сложности, от 5 до 6% всех пациентов, получавших лечение, вынуждены были прекратить прием ацебутолола из-за непереносимых побочных эффектов. При возможности, лечение следует отменять постепенно, чтобы избежать синдрома отмены, проявляющегося усилением частоты приступов стенокардии и даже провоцированием инфаркта миокарда.

Фармакология

Ацебутолол является кардиоселективным бета-1 блокатором, который также считается частичным агонистом из-за его внутренней симпатомиметической активности (ISA). Это означает, что он обеспечивает слабую бета-стимуляцию в состоянии покоя, но действует как типичный бета-блокатор при высокой симпатической активности. По сравнению с другими препаратами класса бета-блокаторов, ацебутолол оказывает эффект бета-блокады в меньшей степени. Благодаря кардиоселективности, ацебутолол предпочтительнее некардиоселективных бета-блокаторов для пациентов с астмой или хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), нуждающихся в лечении бета-блокаторами. Эта кардиоспецифичность минимизирует антигипертензивные эффекты, наблюдаемые при использовании неспецифических бета-блокаторов, таких как пропранолол и надолол. (По этим причинам он может быть бета-блокатором выбора при включении в стратегии полипилла). В дозах ниже 800 мг в сутки его сужающее действие на бронхиальную систему и гладкие мышечные сосуды составляет всего 10–30% от наблюдаемого при лечении пропранололом, однако имеются экспериментальные данные, свидетельствующие об уменьшении кардиоселективных свойств при дозах 800 мг/сутки и выше. Препарат обладает липофильными свойствами и, следовательно, проникает через гематоэнцефалический барьер. Ацебутолол не оказывает негативного влияния на липиды сыворотки крови (холестерин и триглицериды). Снижения уровня ЛПВП не наблюдалось. В этом отношении он отличается от многих других бета-блокаторов, обладающих этим неблагоприятным свойством. Препарат эффективен у пациентов с гипертонией с высоким, нормальным или низким уровнем ренина в плазме, хотя ацебутолол может быть более эффективным у пациентов с высоким или нормальным уровнем ренина в плазме. В клинически значимых концентрациях мембраностабилизирующий эффект, по-видимому, не играет существенной роли.

Фармакокинетика

Ацебутолол хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, но подвергается существенной метаболизации при первом прохождении, что приводит к биодоступности от 35% до 50%. Максимальные концентрации ацебутолола в плазме достигаются через 2–2,5 часа после перорального приема. Максимальные концентрации основного активного метаболита, диацетолола, достигаются через 4 часа. Период полувыведения ацебутолола составляет 3–4 часа, а диацетолола – 8–13 часов. Ацебутолол интенсивно метаболизируется в печени с образованием десбутиламиноацетолола, который легко превращается в диацетолол. Диацетолол обладает такой же активностью, как и ацебутолол (эквивалентность), и, по-видимому, имеет аналогичный фармакологический профиль. У пожилых пациентов обычно наблюдаются более высокие максимальные концентрации как ацебутолола, так и диацетолола в плазме крови, а также незначительно замедленное выведение. У пациентов с нарушением функции почек выведение значительно замедляется, поэтому может потребоваться снижение дозы. Цирроз печени, по-видимому, не влияет на фармакокинетический профиль исходного препарата и метаболита.